微波殺菌機(jī)理

微波殺菌機(jī)理

    關(guān)于微波殺菌的機(jī)理，20世紀(jì)40年代至50年代普遍認(rèn)為只有致熱效應(yīng)。熱效應(yīng)理論認(rèn)為，由于微波具有高頻特性，因此，當(dāng)它在介質(zhì)內(nèi)部起作用時(shí)，水、蛋白質(zhì)、核酸等極性分子受到交變電場(chǎng)的作用而劇烈振蕩，相互摩擦產(chǎn)生“內(nèi)熱”，從而導(dǎo)致溫度升高，使微生物內(nèi)的蛋白質(zhì)、核酸等分子結(jié)構(gòu)改性或失活，這樣就會(huì)對(duì)微生物產(chǎn)生破壞作用。顯然，這種利用微波的熱力作用來(lái)殺滅微生物的解釋并不難理解。

(二)微波殺菌機(jī)非熱效應(yīng)理論

    許多研究報(bào)告表明，微波與一般加熱滅菌方法相比，在一定溫度下細(xì)菌死亡時(shí)間縮短或在相同條件下滅菌致死溫度降低。這個(gè)事實(shí)是無(wú)法僅用熱致死理論來(lái)解釋的。01Mn等人揭示了微波對(duì)鐮刀霉芽抱的非熱效應(yīng)。他們指出．微生物在微波場(chǎng)中比其他介質(zhì)更易受微波的作用，因此，提出了微波殺菌機(jī)理的非熱效應(yīng)理論。1970年，Gmy使用微波法和蒸汽法結(jié)合殺菌．及用微波和紅外線(xiàn)法相結(jié)合殺菌的兩項(xiàng)專(zhuān)利技術(shù)，證實(shí)了非熱殺菌效應(yīng)的存在。1994年，王紹林以耐熱性較強(qiáng)的枯草芽泡桿菌為菌種，進(jìn)行了微波殺茵和傳統(tǒng)加熱試驗(yàn)對(duì)比．得到兩種處理法的菌熱致死率曲線(xiàn)。然后從物理學(xué)角度分析微波和傳統(tǒng)殺菌致死的原因及其間的差異程度，從而有力地證明了微波的非熱效應(yīng)殺菌機(jī)理。在此基礎(chǔ)上，科研人員們紛紛開(kāi)展類(lèi)似研究，出現(xiàn)了不同的解釋模型。

    1．從生物物理角度來(lái)解釋微波的非熱滅菌機(jī)理較易為大多數(shù)人接受，其主要模型包括：

    (1)細(xì)胞膜離子通道解釋模型。按照該學(xué)說(shuō)，細(xì)胞與外界聯(lián)系而進(jìn)行的一系列復(fù)雜的生物化學(xué)過(guò)程是依靠細(xì)胞膜上電位差(約o．03—0．10 v)控制的，即膜電位的改變能激活(開(kāi)放)或關(guān)閉與外界聯(lián)系的通道。細(xì)菌處于如此高的頻率和強(qiáng)電場(chǎng)強(qiáng)度的微波場(chǎng)中，細(xì)胞膜電位很可能改變，其正常的生理活動(dòng)功能亦將改變，以致危及細(xì)菌的存活。

    [2)蛋白質(zhì)變性解釋模型。該理論指出．微生物由蛋白質(zhì)、核酸物質(zhì)和水等極性分子組成．這些極性分子在高頻率、強(qiáng)電場(chǎng)強(qiáng)度的微波場(chǎng)中將隨著微波場(chǎng)極性的迅速改變而引起蛋白質(zhì)分子團(tuán)等急劇旋轉(zhuǎn)，往復(fù)振動(dòng)，一方面相互間形成摩擦轉(zhuǎn)化成熱量而自身升溫，另一方面化學(xué)鍵受到破壞而引起蛋白質(zhì)分子變性，進(jìn)而破壞微生物正常生理活動(dòng)功能，從而達(dá)到殺菌的目的。

    (3)電磁波改變生物體內(nèi)?；磻?yīng)平衡的解釋理論。持有該理論的研究者認(rèn)為，電磁波對(duì)化學(xué)反應(yīng)的非熱作用導(dǎo)致了對(duì)生物體的“非熱效應(yīng)”。根據(jù)這一說(shuō)法，電磁波改變了化學(xué)反應(yīng)的活化能和指前因子，使得反府果現(xiàn)加速和減速兩種結(jié)果。由于生命過(guò)程實(shí)際上是一個(gè)動(dòng)態(tài)的代謝平衡過(guò)程，時(shí)刻發(fā)生著新陳代謝(生物化學(xué)反應(yīng))。因此，電磁波對(duì)生化過(guò)程的影響將改變其反應(yīng)速率和平衡常數(shù)，致使這樣一種動(dòng)態(tài)的代謝平衡過(guò)程發(fā)生紊亂．使生物體的生命受損。非熱效應(yīng)能量不是來(lái)自電磁波而是來(lái)自于生物體的新陳代謝(如ATP的合成與分解)。

    2從能量角度考慮，盡管微波量子能量不能破壞生物體內(nèi)的共價(jià)鍵，但對(duì)氫鍵、范德華力、疏水相互作用、鹽鍵等賴(lài)以維持核酸、蛋白質(zhì)等生物大分子高級(jí)結(jié)構(gòu)的次級(jí)鉸具有一定的破壞作用t這些次級(jí)鍵是維持核酸、蛋白質(zhì)空間構(gòu)象、生物膜結(jié)構(gòu)的作用力。這些次級(jí)鍵一旦遭到破壞．將危及生物大分子的空間結(jié)構(gòu)，影響其正常生理功能。

3．從細(xì)胞生物學(xué)角度分析，微波對(duì)微生物(以細(xì)菌為例)也具有生物學(xué)效應(yīng)。①是細(xì)菌的細(xì)胞壁的主要成分不是纖維素，而是膚聚糖(N。乙酰葡萄糖胺與討—乙酰胞壁酸通過(guò)。l，4糖昔鍵連接而成)。特別是革蘭氏陰性茵細(xì)胞壁內(nèi)蛋白質(zhì)含量較高，在微波場(chǎng)中，細(xì)胞壁發(fā)生機(jī)械性損傷，使細(xì)胞質(zhì)外漏．影響其正常生理活動(dòng)。⑦細(xì)菌的細(xì)胞膜是由肪脂和蛋白質(zhì)組成的具有選擇性的半透性膜，它是細(xì)菌細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)、能量、信息交換的場(chǎng)所。細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)外存在著離子濃度梯度差，如細(xì)胞內(nèi)是高K‘、低Na’，而外界環(huán)境則是高Nat，低K’，這種離子梯度是由分布在細(xì)胞膜上的Nat，K’泵逆濃度梯度主動(dòng)運(yùn)輸來(lái)維持的，其他的離子如(k“，細(xì)胞內(nèi)外也存在著明顯的離子濃度梯度差，內(nèi)c42’泵來(lái)維持。這些生物離子泵在高頻率的微波場(chǎng)中．將不能正常發(fā)揮其生理功能。按照細(xì)胞離子通道學(xué)說(shuō)，細(xì)胞與外界聯(lián)系進(jìn)行一系列復(fù)雜的生理過(guò)程是依靠細(xì)胞膜內(nèi)外電位差控制的，即膜電位的改變能激活(開(kāi)放)或關(guān)閉與外界聯(lián)系的通道，若細(xì)胞正常膜電位狀態(tài)遭到破壞，必然會(huì)影響其正常生理活動(dòng)，以致危及細(xì)菌的存活o②細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的酶，在高頻率、強(qiáng)電場(chǎng)強(qiáng)度的微波場(chǎng)中，其功能可能紊亂或失活，特別是那些以金屬離子為輔助因子的金屬酶在微波場(chǎng)的作用下，金同離子所處的環(huán)境可能發(fā)生變化，影響這些酶的活性。④細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有核膜利細(xì)胞核，只合擬核區(qū)。在擬核區(qū)內(nèi)．其遺傳物質(zhì)的載體——染色體是裸露的環(huán)狀DNA，沒(méi)有或極少結(jié)合量組蛋白，其DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)中A＝丁，c＝c堿基對(duì)間的氫鍵易受到微波的沖擊而破壞。

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